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Comme toute guerre permet des avancées scientifiques et techniques fulgurantes, il y a fort à parier que cette pandémie mondiale, ainsi que la mobilisation scientifique qui l’accompagne, nous apprendront beaucoup sur le système immunitaire et, puisqu’il en est désormais indissociable, sur le microbiote.
Résumé :
- Les cellules de la muqueuse intestinale peuvent constituer un réservoir pour les coronavirus.
- Les selles des personnes infectées pourraient être un vecteur important de transmission.
- Les personnes les plus malades ont un microbiote déséquilibré, avec un manque de bifidobactéries et de lactobacilles.
- Une bactérie commensale, déjà connue pour provoquer des syndromes respiratoires aigus, serait impliquée.
- Cette bactérie, lorsqu’elle est infectée par le coronavirus, serait la responsable directe des symptômes du COVID-19.
- Certains probiotiques pourraient s’avérer utiles en prévention comme en traitement adjuvant.
Les milliards de bactéries que nous hébergeons ont une importance déterminante pour nos défenses immunitaires, nous le savions déjà. Mais la nature des interactions qu’elles ont entre elles, et qu’elles ont aussi avec les virus, ne cesse de surprendre. Les études fraîchement parues sur le coronavirus montrent déjà l’implication de bactéries bien précises, laissant entrevoir des axes thérapeutiques mais aussi de prévention.
Sans surprise, l’écosystème intestinal est impliqué
Comprendre le processus invasif du SARS-COV-2 est un point essentiel, et l’analyse du profil d’expression génétique des récepteurs aux coronavirus va peut-être nous y aider. Nous savons que ces récepteurs (c’est-à-dire les portes d’entrée du virus dans le corps, comme l’ACE2), sont des enzymes en lien avec les cellules intestinales. Les coronavirus modifient constamment leur mode de liaison durant leur évolution, et la cible potentielle dans les poumons varie elle aussi, mais pas dans l’intestin grêle où elle reste constante. Les entérocytes pourraient donc constituer un réservoir pour les coronavirus. Or ces récepteurs pourraient être plus nombreux en cas d’excès de bactéries non symbiotiques.
Des chercheurs chinois se sont penchés sur les modifications du microbiote chez les patients les plus atteints (ceux qui sont décédés). Le séquençage du microbiote a révélé une diminution significative des bifidobactéries et des lactobacilles , principales familles de bactéries symbiotiques, ainsi qu’une augmentation de bactéries opportunistes telles Corynebacterium ou Ruthenibacterium. La sévérité de l’hypoxémie (manque d’oxygène transporté dans le sang) était fortement corrélée aux taux élevés de cellules immunitaires et de marqueurs de l’inflammation. Le cercle vicieux entre l’hyper-inflammation et la dysbiose intestinale semble constituer un risque élevé de détresse respiratoire fatale. En phase aiguë, l’ADN du virus dans le sang n’était plus détecté que pour 10 % des patients, mais il l’était encore chez 50 % d’entre eux dans les selles. Le virus vivant y a même été identifié plusieurs fois, ce qui suggère que les selles pourraient être un mode de contamination.
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